感染性休克的机制是什么
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陆伶俐 副主任医师 全科医学科
南方医科大学珠江医院三甲
感染性休克的机制是多因素相互作用的结果，主要包括以下几个方面：
1、细菌毒素和炎症介质的作用：细菌感染会释放大量毒素和炎症介质，如内毒素、肿瘤坏死因子等，这些物质作用于机体引起全身炎症反应，导致血管扩张、血容量减少和血压下降。
2、血液流变学改变：感染性休克会导致血液流变学发生明显变化，表现为血液高凝、血流缓慢和微血栓形成，这些变化使得血液粘稠度增高和血管阻力增大，加重循环障碍。随着休克的发展，内皮细胞进一步损伤脱落导致血管通透性增高及微血管扩张，血流量加大但灌流减少甚至出现组织器官的灌流停止或严重不足。在毛细血管损伤较重的组织中尤为明显。白细胞大量渗出也加剧组织的缺血性损害，这种白细胞粘附在微血管内皮表面并向间质游离进入血液的状况会导致微血管血流灌注障碍进一步加重。这种病理过程可能导致弥散性血管内凝血（DIC）的发生，最终导致全身广泛性出血、休克加重和死亡。
因此，感染性休克的机制涉及细菌毒素和炎症介质的释放、血液流变学的改变以及微循环障碍等因素的综合作用。这些因素相互作用，共同导致感染性休克的发生和发展。治疗感染性休克需要在医生的指导下使用广谱抗生素来控制感染并控制体液量以达到改善循环的目的。
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