感染性休克的发生机制
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王炼 副主任医师 全科医学科
中南大学湘雅三医院三甲
感染性休克的发生机制是一个复杂的病理生理过程，主要涉及以下几个方面：
1、细菌毒素和代谢产物的作用：细菌感染释放出的细菌毒素和内毒素会引发广泛的组织损伤和代谢紊乱，导致机体出现急性微循环障碍和氧供需失衡，从而引发休克。这些毒素还会引起血管活性物质的释放，导致血管床扩大和血管阻力降低，进一步加剧休克状态。
2、宿主反应的影响：感染发生时，机体的免疫系统会被激活以清除病原体。然而，某些情况下免疫反应的过度激活会加剧炎症反应和组织损伤，产生过度的炎性介质，如前列腺素等。这些介质具有舒血管作用，并影响其他细胞功能，从而引发休克状态。宿主反应性引起的继发性炎症还可形成组织微环境的损害及微血管障碍。免疫调节功能障碍及过度的免疫反应被认为是脓毒症休克的一个重要触发因素。这些因素可促使微血管功能的过度调节反应导致细胞灌注不足和组织缺氧。
综上所述，感染性休克的发生机制涉及细菌毒素和代谢产物的作用以及宿主反应的影响等多个方面。在治疗过程中，需要综合考虑这些因素，采取适当的措施来纠正微循环障碍和氧供需失衡，恢复细胞功能和组织灌注，从而有效地治疗感染性休克。
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