慢性肺源性心脏病发生机制是什么

慢性肺源性心脏病的发病机制主要包括以下几个方面：

1、肺血管阻力增加的机制：这是肺心病发生的主要机制。慢性阻塞性肺疾病患者可能存在缺氧和慢性感染等情况，导致肺血管收缩痉挛和阻力增加。此外，长期缺氧导致的红细胞增多也会增加血液粘稠度，使血流阻力增大。这些因素共同导致肺动脉压力增高，进而导致右心室代偿性肥大。长期作用下去会引发右心室功能衰竭和心脏结构变化，从而形成慢性肺源性心脏病。

2、肺泡毛细血管床减少的机制：肺泡毛细血管床是气体交换的场所，其数量减少会进一步增加肺循环阻力，从而加重肺动脉高压，导致慢性肺源性心脏病的发生。

总的来说，慢性肺源性心脏病的发病机制涉及肺血管阻力增加和肺泡毛细血管床减少等过程。缺氧和感染是其主要诱因，这些过程相互作用，最终导致了右心室功能和结构的改变。治疗时需关注这些因素并采取相应的干预措施。如有任何不适或疑似症状，建议及时就医并遵循专业医生的建议进行治疗。