慢性肺源性心脏病的理论机制是什么
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胡钢英 主任医师 心血管内科
武汉大学人民医院三甲
慢性肺源性心脏病的理论机制主要是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，进而导致心功能不全的一种疾病。其理论机制可以细分为以下几点：
1、肺组织病变：如慢性阻塞性肺疾病（COPD），导致肺部持续缺氧和二氧化碳滞留，引发肺部血管收缩，影响正常的血液循环，使得肺动脉压力上升。这些压力的变化会增加右心室的工作负荷，进而导致右心功能不全或衰竭。此外，COPD导致的呼吸性酸中毒会加重肺动脉高压。肺组织的其他病变如肺结核、肺癌等也可能引发慢性肺源性心脏病。
2、肺血管病变：肺血管本身的病变也可能导致肺动脉高压和阻力增加，从而影响右心室的功能。这些病变包括肺栓塞、肺毛细血管床减少等。这些病变使得血液在肺部循环的阻力增大，从而加重了右心室的工作负担。
3、胸廓运动障碍性疾病：胸廓运动受限可能导致胸廓的顺应性降低，进而影响呼吸功能，导致缺氧和二氧化碳滞留。这种情况也可能引发慢性肺源性心脏病。
总的来说，慢性肺源性心脏病的理论机制主要是肺部病变导致肺动脉高压，进而引发右心室功能障碍的一种疾病。治疗时需要根据患者的具体情况和原发病因进行针对性的治疗。
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