肾性高血压的机制

肾性高血压的机制主要包括以下几个方面：

1、肾实质病变导致肾脏缺血缺氧，产生肾素分泌增多等。这些增多的肾素通过一系列生化反应，激活了肾素血管紧张素醛固酮系统，导致血管收缩和钠水潴留，进而引发高血压。这种高血压通常表现为持续性的高血压，且难以控制。

2、肾血管病变导致的肾动脉狭窄也是肾性高血压的主要原因之一。这种情况下，由于肾动脉狭窄导致肾脏供血不足，引发肾脏缺血缺氧，进而刺激机体产生高血压。此外，肾脏的血流动力学变化也会加剧这一过程。由于肾实质产生的肾素较多并进入血液循环，会引起血压增高和交感神经系统活动增强。这与大动脉平滑肌细胞膜紧张状态变化导致的代谢物质浓度差异也有关联。这种情况下也会出现血压升高、夜间尿液增多的情况。如果患者出现了胸闷气喘的现象时也需要及时就医确诊是否是血管压力较大引起的心肺血液供应不足。

总的来说，肾性高血压的机制涉及肾脏病变引发的肾素分泌增多以及血流动力学变化等因素的综合作用。在治疗过程中，除了针对高血压本身的治疗外，还需要关注肾脏病变的治疗和修复，以从根本上解决高血压问题。