强心苷正性肌力的作用机制是什么
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王炼 副主任医师 全科医学科
中南大学湘雅三医院三甲
强心苷正性肌力的作用机制主要是通过抑制心肌细胞膜中的钠-钾ATP酶，从而起到增强心肌收缩力的作用。强心苷类药物能够通过这一机制达到改善心脏功能的目的。以下是强心苷正性肌力作用的几个关键点：
1、抑制心肌细胞膜中的钠-钾ATP酶：这使细胞内的Na⁺浓度上升和细胞外的K⁺浓度下降，通过调控膜电位产生效果。同时，这种酶的抑制还会改变细胞内的钙离子浓度，进一步影响心肌收缩过程。
2、促进心肌细胞内的钙离子释放：通过抑制肌膜上的钠-钙交换系统来减少外流到细胞外的钙离子数量，间接导致细胞内的钙离子浓度上升。这增强了钙离子对心脏收缩的促进效应，提高了心肌细胞的收缩力。强心苷的存在也使得钙激活蛋白酶的活性增加，使粗肌丝横桥循环能量利用最大化，进一步提升肌肉收缩力度。最终结果是心输出量增加，心脏功能改善。
总的来说，强心苷正性肌力作用是通过改变心肌细胞的离子分布和浓度，进而调控心肌细胞的收缩过程来实现的。这种作用机制使得强心苷类药物在心脏功能衰竭的治疗中具有重要的应用价值。然而，药物的使用应在医生的指导下进行，以确保其安全性和有效性。
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