什么是痛风的发病机制

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精选回答

廖泽涛 副主任医师 风湿免疫科

中山大学附属第三医院三甲

痛风的发病机制主要源于体内尿酸的生成与排泄之间的不平衡。具体来说,痛风是一种因高尿酸血症导致的疾病,其发病机制主要包括尿酸生成过多和排泄不良两个方面。

尿酸的生成过多,主要是因为嘌呤代谢异常。嘌呤在人体内代谢后会转化为尿酸,当嘌呤摄入过多或代谢异常时,会导致尿酸生成增多。另外,肾脏功能受损也会导致尿酸排泄不良,从而引发痛风。如果体内的尿酸含量超过正常值,可能会积聚在关节等身体部位形成晶体,进而引发炎症和疼痛。在痛风的早期,常表现为因尿酸盐结晶沉积所致的炎性反应,伴随关节腔内的滑膜组织发生炎症反应。这种炎症反应会释放炎性物质,引发剧烈的疼痛。随着病情的发展,关节局部的尿酸盐晶体还会进一步加重关节炎症的破坏。当这些晶体积累到一定程度后,还会形成痛风结石。痛风结石不仅会对关节造成破坏,还可能影响肾脏等重要器官的健康。因此,痛风发作实际上是体内尿酸水平失衡引发的连锁反应。

总的来说,痛风的发病机制涉及尿酸的生成和排泄两个环节。当这两个环节出现问题时,就会导致体内尿酸水平升高,引发痛风及其相关并发症。

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